关于Rg1

服用原品“JOVEN”的人群，包括亚健康人群和老年人：

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关于Rg1

参考科学资料：

近代科学研究发现，人参总皂苷中所含的Rg1有以下作用。兹综述如下：

1.      促进人体自有的干细胞苏醒、增殖与分化   

Rg1是一种植物来源的干细胞刺激生长因子（HERB-DERIVED STEM CELL STIMULATION FACTOR/HS-CSF），不仅能够促进造血干细胞的增殖，还能促进位于皮肤、神经组织、胰岛、心肌等部位的干细胞和多潜能祖细胞（一类局部分化的干细胞）生长分化，从而替代更新衰老的细胞，恢复器官和组织的功能。疾病时，这类干细胞刺激生长因子能促进干细胞增殖而修复被破坏的组织，从而改变疾病的过程，对有些疾病甚至能够完全康复。

研究已经表明，Rg1能够促进CD34+的造血干细胞增殖，同时它的促进粒细胞系、红细胞系、和巨核细胞系的祖/干细胞增殖的作用也比较明显。来自于再生障碍性贫血病人的骨髓细胞在体外培养中，经过达玛烷皂苷和苷元的处理能够显著增强红细胞系、粒-巨噬细胞系、巨核细胞系的增殖能力，显示它能够促进骨髓细胞的增殖。另外，Rg1制剂能有效升高血小板的水平。在临床试验中，有 73%的患血小板减少症受试者血液中的血小板水平得到明显升高。

2.      对心血管系统的作用

增加心肌供血量，减少心肌梗死面积 Rg1抗心肌缺血和缺氧作用是通过多种途径实现的。通过显著改善心肌的供血能力和提高心肌的耐缺氧能力，能减小心肌梗死的面积。

动物实验显示:①可明显增强麻醉犬心肌血流量，降低冠状动脉阻力，减少心肌耗氧量及降低心肌耗氧指数；②明显降低麻醉犬动脉血压、左心室压力及其最大上升速率；③降低左心室舒张末压力的增加，改善心脏射血分数和舒张功能；④结扎冠状动脉前降支造成缺血后，心脏表面心电描记显示，预防性服用达玛烷皂苷的实验狗的缺血面积和程度都比对照组要有明显减少；同时硝基四氯唑蓝染色表明，心肌梗死的面积也显著减少；⑤明显减少异丙肾上腺素心肌损伤大鼠心肌坏死程度，反映心肌梗死的酶学指标（例如CK和LDH）也得到了明显的降低。⑥具有抗心肌缺氧的作用，如 RG2 静脉注射明确地改善了心肌缺血引起的心电图表现，缩小了心肌梗死的面积，也同时降低了心肌酶的血液水平。

减少心肌缺血后再灌注的损伤心肌梗死后血管再通并不一定伴随心肌功能的恢复，反而会造成缺血再灌注损伤，进一步加重心肌的损伤程度，造成心肌顿抑。在临床上，很多药物，例如钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、自由基清除剂等，都被用来对抗心肌缺血再灌注损伤，但效果都差强人意。 Rg1的抗心肌缺血再灌注损伤作用优异，在接受心脏手术的病人中，达玛烷皂苷能够明显改善心脏的收缩功能，减轻心肌细胞的损伤，有望成为新一代抗再灌注损伤的药物。 Rg1的抗心肌缺血再灌注损伤作用是通过以下作用来达到的：①保护线粒体；②降低钙超载；③抗氧化,清除自由基；④抑制心肌细胞凋亡。

抗心律失常的作用对多种Rg1抗大鼠心律失常活性研究表明：当苷元不同、连接醣数目相同时，其活性强度顺序为：原人参三醇型＞齐墩果酸型＞原人参二醇型；当苷元相同时，人参三醣苷＞人参二醣型＞人参单醣苷。

基础研究证实: 通过稳定心肌细胞膜的电位来有效地减少心律失常的发生。在心肌缺血再灌注的模型中，对照组中，有44%的大鼠死于心室颤动，经达玛烷皂苷预处理组的大鼠，无一例发生心室颤动和死亡，其他的再灌注心律失常也明显减少。在黄嘌呤氧化酶损伤的大鼠心肌细胞中，达玛烷苷元能够恢复心肌细胞膜的动作电位。保护窦房结的功能。当给予兔子短期或长期的总皂苷注射(50MG/KG.D)后，窦房结的自发周期长度，最大窦房结恢复时间，纠正后窦房结恢复时间（SPONTANEOUS CYCLE LENGTH (SCL), MAXIMAL SINUS NODE RECOVERY TIME (SNRTMAX), CORRECTED SINUS NODE RECOVERY TIME (CSNRT)较对照组都明显缩短。缩短心肌细胞动作电位的时程和自发收缩，减少异位搏动的产生。

电生理研究显示，皂苷的这种作用可能与拮抗钙离子通道和增强缓慢启动延迟整流钾电流（DELAYED RECTIFIER K+ CURRENT）有关。

改善血管内皮功能，调节血压内皮在机体的凝血，抗血小板，和血压调控中发挥了重要的作用，内皮的功能失常与动脉硬化和心血管疾病有密切的联系。最新的研究表明，Rg1能有效的保护内皮功能，对动脉硬化及其后续的并发症起到预防作用。冠心病的危险因子同型半胱氨酸能够损伤内皮，造成内皮的舒张功能紊乱。经过达玛烷皂苷处理的冠状动脉血管环能够有效地对抗同型半胱氨酸的作用，血管舒张和内皮细胞功能恢复到正常水平。这种内皮保护的作用同样出现在兔子的模型中，达玛烷皂苷能够恢复高胆固醇血症引起的内皮功能紊乱。达玛烷皂苷的这种作用被认为是通过增加一氧化氮合酶表达，进而增加血管局部一氧化氮产生来发挥的。在自发性高血压大鼠中，达玛烷苷元能够有效地抑制收缩压的升高。

调节血脂，对抗动脉粥样硬化在动物试验中，达玛烷皂苷有效地抑制了胆固醇合成的限速酶 HMGCOA还原酶的活性，同时胆固醇7Α羟化酶也受到了抑制；从而降低血液中的总胆固醇(17%~33%)、低密度脂蛋白水平(19%~47%)；同时甘油三酯的水平也减低。达玛烷皂苷配合有氧锻炼能进一步降低血液中胆固醇和甘油三酯的水平。达玛烷皂苷也能影响高密度脂蛋白的表达，增加脂蛋白 AI (高密度脂蛋白的主要成分) 生成，进而升高血液中的高密度脂蛋白的水平。

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